A konzorcium 2009 januárban az NKTH támogatásával kezdte el a 2,5 évre tervezett kutató-fejlesztõ projektet. A projekt célkitûzését a konzorciumi tagok megalapozottnak és sürgetõnek ítélték meg, és szoros konzorciumi együttmûködési formában szándékoznak megoldást találni a világszerte gondot okozó problémára.

A világ népességének több mint 90%-a fertõzõdik EBV-vel élete során (Rickinson, 2001). Bár az EBV molekuláris szinten az egyik legjobban megismert herpesz vírus, a fertõzés menetének bizonyos részletei továbbra is ismeretlenek. A többi herpesz vírus stratégiájához hasonlóan az EBV is látens állapotban perzisztál egy életen át a fertõzött szervezet bizonyos sejtjeiben. Replikálódó EBV mutatható ki antitesttermelõ plazmasejtekben (Laichalk, 2005) a B sejt differenciálódás utolsó fázisában, ami arra utal, hogy antigén stimulus hatására a memória B sejtekben az EBV reaktiválódhat, és a vírus életciklusa új fertõzõ virionok termelésével zárul.

Az IM tüneteit a fertõzésre adott immunválasz okozza (Hislop, 2007). Bár az EBV fõleg B sejteket fertõz és serkentheti azok szaporodását, a mononukleózisért felelõs magas számú limfocitát fõleg T sejtek alkotják. Ezek fõként a fertõzött B sejtek által termelt EBV fehérjék ellen irányulnak. A kaotikus immunválasz során termelt citokinek hozzák létre az IM tüneteit (láz, rossz közérzet, más gyulladásos tünetek). A tünetek az immunreakció alábbhagyásával elmúlnak, és a tünetmentes primér fertõzés utánihoz hasonló állapot alakul ki. A minimális virális génexpresszió biztosítja az immunológiai felügyelet kijátszását. Nem ismert azonban, hogy miért csak az EBV fertõzött felnõttek 30%-ában alakul ki IM, míg a többiekben a fertõzés tünetmentesen zajlik.

A legtöbb ember fiatal gyermekkorban fertõzõdik EBV-vel, anélkül, hogy észrevenné; csak a fejlett, magas higiénés kultúrájú országokban fordul elõ, hogy bizonyos esetekben az elsõdleges fertõzés ideje kitolódik a serdülõ vagy felnõttkorra, amikor IM alakul ki. A klasszikus magyarázat szerint ez azzal hozható összefüggésbe, hogy a felnõtt immunrendszer eltérõen válaszol a fertõzésre, mint a fiatal gyermekek immunrendszere (Rickinson, 2001), más elképzelések szerint azonban az IM kialakulása elsõsorban a fertõzõ vírus dózisától függhet, és genetikai predispozíció is befolyásolja (Rickinson, 2001). Mivel a vírus nyállal adódik át, könnyen lehet, hogy a csecsemõ és anyja által közösen használt kanállal kevesebb vírus jut át, mint tizenévesek csókolózása közben egy szórakozóhelyen. Az IM esetek nagy többsége önmagától meggyógyul, és az ilyen egyének a tünetmentesen fertõzöttekhez hasonlóan egész életükre EBV hordozókká válnak. Ismertté vált azonban, hogy bizonyos élettani különbségek mégis vannak a két csoport között, mert az akut IM során a perifériás T és NK sejtekben az IL-15 receptor kifejezõdése elvész, és évekig nem detektálható (Sauce, 2006). Ugyanakkor a klinikailag diagnosztizált IM jelentõsen emeli az EBV-pozitív Hodgkin limfóma (HL) kifejlõdésének esélyét (Hjalgrim, 2003. Hjalgrim, 2007. Jarrett, 2005).  A HL esetek mintegy 30%-ában EBV mutatható ki a malignus Sternber-Reed sejtekben, amelyek rendszeresen kifejezik a transzformáló vírális membrán proteineket (LMPk); világos tehát, hogy a vírus aktívan hozzájárul bizonyos Hodgkin limfómák kialakulásához (Young, 2003). Az EBV mint kóroki tényezõ más rosszindulatú daganatok kialakulásával is kapcsolatos (pl. nazofaringeális karcinóma, endémiás Burkitt limfóma, bizonyos szerv-transzplantációt vagy csontvelõ átültetést követõen fellépõ limfómák, AIDS-betegek egyes limfómái, és a gyomor karcinómák kis frakciója) (Rickinson, 2001).